Добро пожаловать! Войти или зарегистрироваться
> > > > Лечение стабильной стенокардии: современное состояние вопроса

Лечение стабильной стенокардии: современное состояние вопроса

Авторы: М.Г. Глезер1, 2, Е.И. Асташкин1, М.В. Новикова2
1 ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава РФ, Москва; 2 Городская клиническая больница № 59, Москва

Лекция посвящена современному состоянию лечения пациентов со стабильной стенокардией. Рассмотрены подходы, направленные на улучшение прогноза и снижение частоты приступов стенокардии и ишемии. Подчеркивается необходимость контроля основных гемодинамических параметров, таких как артериальное давление и частота сердечных сокращений, для успешного лечения больных стенокардией. Рассматривается место миокардиальных цитопротекторов. Особое внимание уделено вопросам рациональных комбинаций антиангинальных препаратов.


В соответствии с современными рекомендациями [2, 3] по ведению пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) выделяют два новых, равных по своей значимости направления лечения: 1. Мероприятия, направленные на улучшение прогноза. 2. Мероприятия, направленные на уменьшение частоты и выраженности приступов стенокардии и/или эпизодов ишемии, на улучшение качества жизни. Подходы к решению этих задач хорошо отработаны:

• меры, направленные на коррекцию образа жизни;

• своевременное и соответствующее хирургическое лечение;

• назначение четырех групп препаратов, снижающих сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность (антиагреганты, статины, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [иАПФ] и β-адреноблокаторы [БАБ] лицам, перенесшим ИМ);

• адекватное назначение антиангинальных и противоишемических препаратов (БАБ, ивабрадин, антагонисты кальция [AK], нитраты, миокардиальные цитопротекторы и др.).

Ивабрадин является первым препаратом блокаторов f-каналов – нового класса лекарственных средств лечения стенокардии. Механизм его отрицательного хронотропного действия обусловлен ингибированием f-каналов, которые находятся в основном в пейсмекерных клетках синусного узла. Вследствие этого уменьшается угол наклона спонтанной диастолической деполяризации, очередной потенциал действия возникает позднее и тем самым уменьшается ЧСС. Антиангинальный и противоишемический эффекты ивабрадина сравнимы с таковыми БАБ и АК.

Принципиальное отличие ивабрадина от других антиангинальных препаратов с отрицательным хронотропным эффектом заключено в отсутствии влияния на центральную гемодинамику, т. е. он может быть с успехом использован в тех ситуациях, когда назначение БАБ и АК невозможно, например, пациентам с гипотонией, бронхиальной астмой или перемежающейся хромотой. Антиангинальный эффект ивабрадина обусловлен не только снижением ЧСС. В отличие от БАБ, при использовании которых на нагрузке происходит сужение просвета коронарных артерий за счет относительной β-агонистической активности, ивабрадин сохраняет коронарный кровоток и поддерживает нормальную реакцию коронарных сосудов (вазодилатацию) в ответ на физическую нагрузку. Таким образом, антиангинальный эффект ивабрадина обеспечивается двумя механизмами: с одной стороны, он обусловлен снижением ЧСС и, следовательно, уменьшением потребности в кислороде, с другой – поддержанием коронарного кровотока во время нагрузки.

В исследовании КОНТРОЛЬ добавление ивабрадина к терапии БАБ приводило к 56 %-ному уменьшению числа пациентов, имевших 3 приступа стенокардии и более в неделю. В программе ЛИНКОР показано, что добавление ивабрадина к терапии пациентов, перенесших ИМ менее 12 месяцев назад, значимо увеличивало число больных, которые переставали испытывать приступы стенокардии, и уменьшало число пациентов, вызывавших скорую медицинскую помощи (с 35,6 до 1,5 %) и госпитализированных (с 15,4 до 1,2 %). Аналогичные данные были получены в исследовании ADDITIONS (2330 пациентов со стабильной стенокардией), в котором добавление ивабрадина к БАБ не только значимо снижало частоту приступов стенокардии и улучшало качество жизни пациентов, но и в 2,4 раза увеличивало число больных с I функциональным классом стенокардии. Несомненно, что рациональность комбинирования любых классов препаратов определяется эффективностью и безопасностью выбранной комбинации, а также конкретной клинической ситуацией. Принципиально разный механизм действия ивабрадина и БАБ позволяет сочетать эти препараты с высокой эффективностью. Ивабрадин напрямую связывается с белком f-канала и закрывает его, как «пробка закрывает горлышко бутылки», в то время как БАБ снижают уровень сАМР и его модифицирующее влияние на структуру белка f-канала. С точки зрения безопасности комбинация также является рациональной, т. к. ивабрадин с высокой избирательностью действует на f-каналы, не влияя на другие виды ионных каналов, и не оказывает в терапевтических дозах влияния на сократимость и проводимость миокарда.

В исследовании КОНТРОЛЬ-2 показано, что добавление ивабрадина к терапии БАБ позволяет достигать более выраженного антиангинального эффекта, чем при титрации доз БАБ. При недостаточной эффективности БАБ в монотерапии или в комбинации с ивабрадином или АК целесообразно добавлять к лечению триметазидин, т. к. получение более выраженного антиангинального эффекта обусловлено влиянием на разные звенья патогенеза ишемического повреждения миокарда. Целесообразность таких комбинаций доказана во многих исследованиях, в т. ч. и российских (ПЕРСПЕКТИВА, ПАРАЛЛЕЛЬ, ПРИМА).

Полный текст статьи в pdf.