Добро пожаловать! Войти или зарегистрироваться
> > > > Центральная серозная хориоретинопатия. Клинический протокол, 2015 г

Центральная серозная хориоретинопатия. Клинический протокол, 2015 г

Центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, характеризующееся развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной или мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия с преимущественным поражением макулярной области.
Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПВХ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
от «15» октября 2015 года
Протокол №12
 

Центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, характеризующееся развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной или мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия с преимущественным поражением макулярной области [1]. 

Название протокола: Центральная серозная хориоретинопатия.
 
Код протокола:
 
Код (ы) МКБ-10:
Н 35.7 Расщепление слоев сетчатки (центральная серозная хориоретинопатия).
 
Сокращения, используемые в протоколе:
АД–артериальное давление
ЛК–лазерная коагуляция
НЭ–нейроэпителий
ОЗ–острота зрения
ОКТ–оптическая когерентная томография
ПЭС–пигментный эпителий сетчатки
ФАГ–флуоресцентная ангиография
ЦСХР–центральная серозная хориоретинопатия
 
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.
 
Категория пациентов: взрослые.
 
Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи-офтальмологи, врачи-офтальмологи кабинетов сосудистой патологии органа зрения и лазерных центров. 
 
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [6].
Шкала уровня доказательности:
Уровень
доказательности
Тип
доказательности
 
I
Доказательства, полученные  в результате метаанализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований.
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
 
II
Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
 
III
Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д.
 
IV
Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев.
V Доказательства основаны на клинических случаях и примерах.
 
Степень Градация
А Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности.
B Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными.
C Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые.
D Слабые или несистематические эмпирические доказательства.
 
 

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация: [2].
По течению:
·               острое ;
·               подострое;
·               хроническое.

ДИАГНОСТИКА

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [7 - 18]:
·      визометрия (без коррекции и с коррекцией) (УД – С)[6] *;
·      авторефрактометрия (УД – С)[6];
·      тонометрия (бесконтактно) (УД – С)[6];
·      биомикроскопия с трехзеркальной линзой (УД – С) [6];
·      прямая офтальмоскопия (УД – С) [6];
·      периметрия (УД – С) [6].
 
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
·      ФАГ ( УД - С) [6];
·      ОКТ ( УД - С) [6].
·      циклоскопия(УД – С) [6].
·      УЗИ глазного яблока (УД – С) [6];
 
Диагностические критерии постановки диагноза: (алгоритм диагностики смотри в приложении 2)[7-18]
 
Жалобы и анамнез:
·снижение остроты зрения (на 0,2-0,3), чаще в утренние часы; транзиторная гиперметропия (диоптрийный симптом);
·появление полупрозрачного пятна перед глазом;
·уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- или макрофотопсии);
·искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии);
·нарушение цветовосприятия (редко).
В анамнезе:
·               общая гипотония;
·               анемия,
·               стресс, переутомление,
·               употребление алкоголя,
·               влияние высоких температур (посещение бани или сауны),
·               тяжелая физическая нагрузка,
·               перенесенная вирусная инфекция.
 
Физикальное обследование:
·               измерение артериального давления (низкое АД – фактор риска развития ЦСХР) (УД – С) [6].
 
Лабораторные исследования: нет
 
Инструментальные исследования:
·               визометрия: острота зрения снижается на 0,2-0,3 и может повышаться до исходного показателя при слабой гиперметропической коррекции (диоптрийный синдром);
·               биомикроскопия с трехзеркальной линзой Гольдмана или прямая офтальмоскопия: дисковидная серозная отслойка нейроэпителия в макулярной области, в виде проминирующего очага, округлой или овальной формы с нечеткими границами, ограниченная дуговым рефлексом. Иногда можно локализовать зону локального дефекта пигментного эпителия.  Макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует. В пределах серозной отслойки могут выявляться сероватые или желтоватые точки - преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра). В бескрасном свете лучше видна зона серозной отслойки, цвет зоны отека становится более темным, чем остальной части глазного дна, край отека различим четче;
·               периметрия: центральная относительная или (редко) абсолютная скотома;
·               OКT: на томограммах четко определяется скопление серозной жидкости между слоем нейроэпителия и комплексом хориокапилляров и ПЭС, а также  дефекты пигментного эпителия, через которые экссудат проникает в субретинальное пространство, образуя отслойку нейроэпителия. Резкий контраст между слабо рефлектирующей серозной жидкостью и имеющей высокую степень светового отражения тканью сетчатки позволяет выявить даже небольшие участки нейросенсорной отслойки и расслоение сетчатки;
·               ФАГ: определяет зону отслойки ПЭС. При ФАГ наиболее типичным симптомом, является возникновение пятна гиперфлуоресценции на уровне ПЭС в хориоидальную или артериальную фазу с последующим формированием картины, напоминающей флаг или «фару в тумане».

Показания для консультации узких специалистов:
·               терапевт – для оценки общего состояния организма; 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз.
Таблица – 1. Дифференциальная диагностика центральной серозной хориоретинопатии
 
Нозология Клинические проявления
Возрастная макулярная дегенерация Возраст старше 40 лет. Чаще двустороннее поражение. Постепенное снижение зрения. При офтальмоскопии: дистрофические изменения в хориокапиллярном слое, ПЭС и мембране Бруха (экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или НЭ, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные друзы (твердые и мягкие), дефекты и атрофии ПЭС),
Синдром Ирвина-Гасса Отек макулы, развивается после экстракции катаракты.
При офтальмоскопии: макулярный рефлекс отсутствует, сетчатка в макулярной зоне тусклая, незначительно проминирует в стекловидное тело, при значительном отеке могут быть стушеваны границы диска зрительного нерве. На ФАГ – мелкоочаговая гиперфлюоресценция в артерио-венозную фазу.
Синдром Фогта – Коянаги – Харада (увео-энцефало-менингеальный синдром, увеоэнцефалит) Начало острое - общее недомогание, тошнота, рвота, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, боль в суставах. Неврологические симптомы, характерные для базалыю-стволового серозного менингоэнцефалита. Иногда уже в начале болезни, а чаще на 2—4-й неделе, зрение быстро ухудшается вследствие развития обычно двустороннего тяжелого пластического или серозного иридоциклита. В стекловидном теле видны помутнения, границы диска зрительного нерва стушеваны, сосуды сетчатки расширены, по ходу их видны серовато-желтоватые очажки. В макулярной области — резкий отек сетчатки, который на 3—4-й неделе заболевания может завершиться ее отслойкой; возможно самопроизвольное прилегание сетчатки. Внутриглазное давление значительно понижается вследствие уменьшения продукции водянистой влаги.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения:
·               повышение зрительных функций.
 
Тактика лечения: [3,6,7,8]
Дегидратационная и сосудоукрепляющая терапия. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения - лазеркоагуляция сетчатки.
 
Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол №15

Медикаментозное лечение:
 
Таблица – 2. Медикаментозное лечение ЦСХР
 
Частота посещений Динамика Лечение
1- й визит - бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5  мл №1 (УД-С) [6,13,14,23] (дегидратация – уменьшение отека сетчатки и противоаллергической действие);
- ацетазоламид  250 мг 1 раз в день, через день  № 3-5 при отсутствии общих противопоказаний; (УД – С) [6,14] (дегидратация – уменьшение отека сетчатки);
- калия, магния аспарагинат таблетки 175 мг 3 раза в сутки (в дни приема ацетазоламида)  (нормализация тканевого обмена при применении дегидратационной терапии);
- аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5%  2 мл внутримышечно один раз в сутки №10; (УД – В) [6,14] (укрепление сосудистой стенки);
- хлоропирамин 0,25%  1 мг раз в день на ночь № 10 (для уменьшения аллергической реакции) (УД – С) [6, 23]
2- й визит (через 10 дней) положительная динамика: (повышение остроты зрения, уменьшение центральной скотомы,отека в макулярной  зоне (по данным ОСТ ). бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5 мл №2 (каждые 10 дней) (УД – В)  [6,13,14,23] дегидратация – уменьшение отека сетчатки и противоаллергической действие);
без динамики или отрицательная динамика- допогнительно ФАГ бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5  мл №1 (УД – В) [6,13,14,23]
точка фильтрации в зоне папилломакулярного пучка или ближе 500 мкм от фовеа – продолжить  консервативную терапию ацетазоламид  250 мг 1 раз в день, через день  № 3-5 при отсутствии общих противопоказаний; (УД – С) [6,14];
калия, магния аспарагинат таблетки 175 мг  3 раза в день (в дни приема ацетазоламида) (УД – А) [6,14].
-точка фильтрации вне зоны папилломакулярного пучка или далее 500 мкм от фовеа) – ЛК Локальная  ЛК в зоне точки фильтрации [15,18,23]. После ЛК диклофенак натрия капли глазные 0,1 % по 2 капли 3 раза в сутки 3 - 7 дней [15,18,23].
3-й визит (через 1 месяц - при медикаментозной терапии, через неделю – после ЛК) Положительная динамика (уменьшение отека по данным ОКТ) бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5  мл №1 (УД – С) [6,13,14,23]
При нормальных показателях толщины сетчатки в макулярной зоне ( ОКТ) лечение не проводится.
При отсутствии  эффекта (сохраняющийся или нарастающий отек в макулярной зоне). ЛК ( барраж макулы) по краю отека [15,18,23].
После лазеркоагуляции:  диклофенак натрия капли глазные 0,1 % по 2 капли 3 раза в сутки 3 - 7 дней [15,18,23].
4 –й визит (через неделю после ЛК) Положительная динамика: отсутствие отека в макулярной зоне по данным ОСТ лечение не проводится
сохраняющийся отек в макулярной зоне по данным ОСТ бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5  мл №1 (УД – С) [ 6,13,14,23]
Последующие осмотры – 1 раз в месяц. бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5  мл №1 (УД – С) [6,13,14,23]
 
Другие виды лечения:
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
при отсутствии эффекта от консервативного лечения и рецидивурующем течении показана лазеркоагуляция сетчатки: фокальная (в зоне дефекта  пигментного эпителия) или барраж макулы - по краю отека (при расположении дефекта пигментного эпителия в зоне папиломакулярного пучка или ближе 500 микрон к фовеоле.
 
Хирургическое вмешательство: нет.
 
Дальнейшее ведение:
·               пациента необходимо наблюдать до выздоровления.
 
Индикаторы эффективности лечения:
·               повышение остроты зрения на 0,1 или более;
·               уменьшение центральной скотомы на 5° – 10°;
·               уменьшение отека в макулярной зоне на 5-10%.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания для плановой госпитализации (в дневной стационар):
·               острое течение.
 
Показания к экстренной госпитализации: нет.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия:
·               исключение физических нагрузок и эмоциональных стрессов;
·               лечение у терапевта  с целью нормализации артериального давления (при гипотонии)
·               соблюдение режима труда и отдыха

ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА

  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
    1. Список использованной литературы (необходимы ссылки валидные исследования на перечисленные источники в тексте протокола): 1) Moschos M., Brouzas D., Koutsandrea C., Assessment of central serous chorioretinopathy by opnical coherence tomography and multifocal electroretinography // Ophtalmologica – 2007.- Vol. 221 (5). – P. 292-298. 2) Джеймс Ф.Вендер, Дженис А.Голт. Секреты офтальмологии//перевод с английского// под ред.Ю.С.Астахова/Медпресс-информ: М., 2005. – 462 с. 3) Бровкина А.Ф., Астахова Ю.С. Руководство по клинической офтальмологии// М.; 2014. – 955 с. 4) Дэвид Дж.Спэлтон, Роджер А.Хитчингс, Пол А.Хантер Атлас по клинической офтальмологии// перевод с английского// под ред.А.Н.Амирова/Медпресс-информ: М. 2007. – 723 с. 5) Гацу М.В. Фотодинамическая терапия – метод выбора при лечении хронических форм центральной серозной хориоретинопатии // Тез. докл. IV Всероссийск. семинара «Круглый стол»- «Макула-2010». – Ростов-на Дону, 2010. - С.427-429. 6) Атьков О.Ю., Леонова Е.С. Планы ведения больных «Офтальмология» Доказательная медицина, ГЭОТАР –Медиа, Москва, 2011.- С.83-99. 7) Щеголева И.В., Будзинская М.В. Этиология и патогенез центральной серозной хориоретинопатии //Вестник офтальмологии.-2010. - № 3. - С. 55-58. 8) Kamppeter B., Jonas J.B. Central serous chorioretinopathy imaged by optical coherence tomography// Arch. Ophthalmol.- 2003.- Vol.121. –Р.742-743. 9) Wang M., Sander B. Retinal atrophy in central serous chorioretinopathy// Am J Ophthalmol. -2002.-Vol.133. P.787-793. 10) Атьков О.Ю., Леонова Е.С. Планы ведения больных «Офтальмология» Доказательная медицина, ГЭОТАР –Медиа, Москва, 2011.- С.83-99. 11) Кански, Д. Д. Заболевания глазного дна / Д. Д. Кански, С. А. Милевски, Б. Э. Дамато ; пер. с англ. под общ. ред. С. Э. Аветисова. М., 2008.- 423 с. 12) Хайман, Х. Атлас по ангиографии глазного дна / Х. Хайман У. Кельнер, М. Ферстер; пер. с англ. под общ. ред. Ю. С. Астахова, А. Б. Лисочкиной. М., 2008. - 191 с. 13) Carvalho-Recchia, C. A. Corticosteroids and central serouschorioretinopathy / C. A. Carvalho-Recchia, L. A. Yannuzzi,S. Negrao, et al. // Ophthalmology. 2002. Vol. 109. P. 1834–1837. 14) Щуко А.Г., Злобина А.Н., Юрьева Т.Н. Этиопатогенетические подходы к диагностике и лечению острой и хронической центральной серозной хориоретинопатии // Офтальмология.- 2013.- № 2.- С. 14-19. 15) Злобина А.Н., Юрьева Т.Н. Центральная серозная хориоретинопатия // Лазерная хирургия сосудистой патологии глазного дна / под ред. проф. А.Г. Щуко. М.: Офтальмология.- 2014. - С. 158-175. 16) Щуко А.Г. Ультразвуковая диагностика в офтальмологии / А.Г. Щуко, С.И. Жукова, Т.Н. Юрьева. М.: Офтальмология, 2013.- 128 с. 17) Щуко А.Г. Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней / А.Г. Щуко, В.В. Малышев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 125 с. 18) Елисеева Э.Г., Переверзина О.К. Аргоновый лазер в лечении центральных серозных хориоретинопатий// Лазерные методы лечения в офтальмологии. -М.- 1984.- С.114-121. 19) Щеголева И.В., Будзинская М.В. Этиология и патогенез центральной серозной хориоретинопатии.//Вестн. офтальмологии.-2010. - № 3. - С. 55-58. 20) Spaide RF, Campeas L, Haas A, et al. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults //Ophthalmology.-1996. – Vol.-103. -P.2070-2079. 21) Yannuzzi LA. Type A behavior and central serous chorioretinopathy// Trans Am Ophthalmol Soc. -1986. – Vol.84. – P.799-845. 22) Spaide RF. Deposition of yellow submacular material in central serous chorioretinopathy resembling adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Retina. Apr 2004;24(2):301-4. [Medline]. 23) Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 176-182.

ИНФОРМАЦИЯ

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

1) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
2) Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал г. Астана.
3) Абышева Лаура Дорбетхановна – врач-офтальмолог I категории 3 отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
4) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».
5) Жусупова Гульнара Даригеровна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана» ассистент кафедры общей и клинической фармакологии.
 
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
 
Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой офтальмологии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
 
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
 
Алгоритм ведения больного при ЦСХР



Клинические протоколы диагностики и лечения являются собственностью Министерства Здравоохранения РК http://www.rcrz.kz