Добро пожаловать! Войти или зарегистрироваться
> > > > Центральная серозная хориоретинопатия. Клинический протокол, 2015 г

Центральная серозная хориоретинопатия. Клинический протокол, 2015 г

Центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, характеризующееся развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной или мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия с преимущественным поражением макулярной области.

Рекомендовано

Экспертным советом

РГП на ПВХ «Республиканский центр развития здравоохранения»

Министерства здравоохранения

и социального развития

от «15» октября 2015 года

Протокол №12
 



Центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, характеризующееся развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной или мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия с преимущественным поражением макулярной области [1]. 



Название протокола: Центральная серозная хориоретинопатия.

 

Код протокола:

 

Код (ы) МКБ-10:

Н 35.7 Расщепление слоев сетчатки (центральная серозная хориоретинопатия).

 

Сокращения, используемые в протоколе:

АД–артериальное давление

ЛК–лазерная коагуляция

НЭ–нейроэпителий

ОЗ–острота зрения

ОКТ–оптическая когерентная томография

ПЭС–пигментный эпителий сетчатки

ФАГ–флуоресцентная ангиография

ЦСХР–центральная серозная хориоретинопатия

 

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

 

Категория пациентов: взрослые.

 

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи-офтальмологи, врачи-офтальмологи кабинетов сосудистой патологии органа зрения и лазерных центров. 

 

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [6].

Шкала уровня доказательности:



























Уровень

доказательности
Тип

доказательности
 
I
Доказательства, полученные  в результате метаанализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований.

Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
 
II
Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
 
III
Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д.
 
IV
Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев.
V Доказательства основаны на клинических случаях и примерах.
 























Степень Градация
А Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности.
B Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными.
C Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые.
D Слабые или несистематические эмпирические доказательства.
 

 



КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация: [2].

По течению:

·               острое ;

·               подострое;

·               хроническое.




ДИАГНОСТИКА

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [7 - 18]:

·      визометрия (без коррекции и с коррекцией) (УД – С)[6] *;

·      авторефрактометрия (УД – С)[6];

·      тонометрия (бесконтактно) (УД – С)[6];

·      биомикроскопия с трехзеркальной линзой (УД – С) [6];

·      прямая офтальмоскопия (УД – С) [6];

·      периметрия (УД – С) [6].

 

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

·      ФАГ ( УД - С) [6];

·      ОКТ ( УД - С) [6].

·      циклоскопия(УД – С) [6].

·      УЗИ глазного яблока (УД – С) [6];

 

Диагностические критерии постановки диагноза: (алгоритм диагностики смотри в приложении 2)[7-18]

 

Жалобы и анамнез:

·снижение остроты зрения (на 0,2-0,3), чаще в утренние часы; транзиторная гиперметропия (диоптрийный симптом);

·появление полупрозрачного пятна перед глазом;

·уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- или макрофотопсии);

·искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии);

·нарушение цветовосприятия (редко).

В анамнезе:

·               общая гипотония;

·               анемия,

·               стресс, переутомление,

·               употребление алкоголя,

·               влияние высоких температур (посещение бани или сауны),

·               тяжелая физическая нагрузка,

·               перенесенная вирусная инфекция.

 

Физикальное обследование:

·               измерение артериального давления (низкое АД – фактор риска развития ЦСХР) (УД – С) [6].

 

Лабораторные исследования: нет

 

Инструментальные исследования:

·               визометрия: острота зрения снижается на 0,2-0,3 и может повышаться до исходного показателя при слабой гиперметропической коррекции (диоптрийный синдром);

·               биомикроскопия с трехзеркальной линзой Гольдмана или прямая офтальмоскопия: дисковидная серозная отслойка нейроэпителия в макулярной области, в виде проминирующего очага, округлой или овальной формы с нечеткими границами, ограниченная дуговым рефлексом. Иногда можно локализовать зону локального дефекта пигментного эпителия.  Макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует. В пределах серозной отслойки могут выявляться сероватые или желтоватые точки - преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра). В бескрасном свете лучше видна зона серозной отслойки, цвет зоны отека становится более темным, чем остальной части глазного дна, край отека различим четче;

·               периметрия: центральная относительная или (редко) абсолютная скотома;

·               OКT: на томограммах четко определяется скопление серозной жидкости между слоем нейроэпителия и комплексом хориокапилляров и ПЭС, а также  дефекты пигментного эпителия, через которые экссудат проникает в субретинальное пространство, образуя отслойку нейроэпителия. Резкий контраст между слабо рефлектирующей серозной жидкостью и имеющей высокую степень светового отражения тканью сетчатки позволяет выявить даже небольшие участки нейросенсорной отслойки и расслоение сетчатки;

·               ФАГ: определяет зону отслойки ПЭС. При ФАГ наиболее типичным симптомом, является возникновение пятна гиперфлуоресценции на уровне ПЭС в хориоидальную или артериальную фазу с последующим формированием картины, напоминающей флаг или «фару в тумане».



Показания для консультации узких специалистов:

·               терапевт – для оценки общего состояния организма; 




ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз.

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика центральной серозной хориоретинопатии

 



















Нозология Клинические проявления
Возрастная макулярная дегенерация Возраст старше 40 лет. Чаще двустороннее поражение. Постепенное снижение зрения. При офтальмоскопии: дистрофические изменения в хориокапиллярном слое, ПЭС и мембране Бруха (экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или НЭ, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные друзы (твердые и мягкие), дефекты и атрофии ПЭС),
Синдром Ирвина-Гасса Отек макулы, развивается после экстракции катаракты.

При офтальмоскопии: макулярный рефлекс отсутствует, сетчатка в макулярной зоне тусклая, незначительно проминирует в стекловидное тело, при значительном отеке могут быть стушеваны границы диска зрительного нерве. На ФАГ – мелкоочаговая гиперфлюоресценция в артерио-венозную фазу.
Синдром Фогта – Коянаги – Харада (увео-энцефало-менингеальный синдром, увеоэнцефалит) Начало острое - общее недомогание, тошнота, рвота, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, боль в суставах. Неврологические симптомы, характерные для базалыю-стволового серозного менингоэнцефалита. Иногда уже в начале болезни, а чаще на 2—4-й неделе, зрение быстро ухудшается вследствие развития обычно двустороннего тяжелого пластического или серозного иридоциклита. В стекловидном теле видны помутнения, границы диска зрительного нерва стушеваны, сосуды сетчатки расширены, по ходу их видны серовато-желтоватые очажки. В макулярной области — резкий отек сетчатки, который на 3—4-й неделе заболевания может завершиться ее отслойкой; возможно самопроизвольное прилегание сетчатки. Внутриглазное давление значительно понижается вследствие уменьшения продукции водянистой влаги.




ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения:

·               повышение зрительных функций.

 

Тактика лечения: [3,6,7,8]

Дегидратационная и сосудоукрепляющая терапия. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения - лазеркоагуляция сетчатки.

 

Немедикаментозное лечение:

Режим общий 3, стол №15



Медикаментозное лечение:

 

Таблица – 2. Медикаментозное лечение ЦСХР

 

























































Частота посещений Динамика Лечение
1- й визит - бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5  мл №1 (УД-С) [6,13,14,23] (дегидратация – уменьшение отека сетчатки и противоаллергической действие);

- ацетазоламид  250 мг 1 раз в день, через день  № 3-5 при отсутствии общих противопоказаний; (УД – С) [6,14] (дегидратация – уменьшение отека сетчатки);

- калия, магния аспарагинат таблетки 175 мг 3 раза в сутки (в дни приема ацетазоламида)  (нормализация тканевого обмена при применении дегидратационной терапии);

- аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5%  2 мл внутримышечно один раз в сутки №10; (УД – В) [6,14] (укрепление сосудистой стенки);

- хлоропирамин 0,25%  1 мг раз в день на ночь № 10 (для уменьшения аллергической реакции) (УД – С) [6, 23]
2- й визит (через 10 дней) положительная динамика: (повышение остроты зрения, уменьшение центральной скотомы,отека в макулярной  зоне (по данным ОСТ ). бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5 мл №2 (каждые 10 дней) (УД – В)  [6,13,14,23] дегидратация – уменьшение отека сетчатки и противоаллергической действие);
без динамики или отрицательная динамика- допогнительно ФАГ бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5  мл №1 (УД – В) [6,13,14,23]
точка фильтрации в зоне папилломакулярного пучка или ближе 500 мкм от фовеа – продолжить  консервативную терапию ацетазоламид  250 мг 1 раз в день, через день  № 3-5 при отсутствии общих противопоказаний; (УД – С) [6,14];

калия, магния аспарагинат таблетки 175 мг  3 раза в день (в дни приема ацетазоламида) (УД – А) [6,14].
-точка фильтрации вне зоны папилломакулярного пучка или далее 500 мкм от фовеа) – ЛК Локальная  ЛК в зоне точки фильтрации [15,18,23]. После ЛК диклофенак натрия капли глазные 0,1 % по 2 капли 3 раза в сутки 3 - 7 дней [15,18,23].
3-й визит (через 1 месяц - при медикаментозной терапии, через неделю – после ЛК) Положительная динамика (уменьшение отека по данным ОКТ) бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5  мл №1 (УД – С) [6,13,14,23]
При нормальных показателях толщины сетчатки в макулярной зоне ( ОКТ) лечение не проводится.
При отсутствии  эффекта (сохраняющийся или нарастающий отек в макулярной зоне). ЛК ( барраж макулы) по краю отека [15,18,23].

После лазеркоагуляции:  диклофенак натрия капли глазные 0,1 % по 2 капли 3 раза в сутки 3 - 7 дней [15,18,23].
4 –й визит (через неделю после ЛК) Положительная динамика: отсутствие отека в макулярной зоне по данным ОСТ лечение не проводится
сохраняющийся отек в макулярной зоне по данным ОСТ бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5  мл №1 (УД – С) [ 6,13,14,23]
Последующие осмотры – 1 раз в месяц. бетаметазон 7 мг\1 мл парабульбарно 0,5  мл №1 (УД – С) [6,13,14,23]
 

Другие виды лечения:

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

при отсутствии эффекта от консервативного лечения и рецидивурующем течении показана лазеркоагуляция сетчатки: фокальная (в зоне дефекта  пигментного эпителия) или барраж макулы - по краю отека (при расположении дефекта пигментного эпителия в зоне папиломакулярного пучка или ближе 500 микрон к фовеоле.

 

Хирургическое вмешательство: нет.

 

Дальнейшее ведение:

·               пациента необходимо наблюдать до выздоровления.

 

Индикаторы эффективности лечения:

·               повышение остроты зрения на 0,1 или более;

·               уменьшение центральной скотомы на 5° – 10°;

·               уменьшение отека в макулярной зоне на 5-10%.




ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:



Показания для плановой госпитализации (в дневной стационар):

·               острое течение.

 

Показания к экстренной госпитализации: нет.




ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия:

·               исключение физических нагрузок и эмоциональных стрессов;

·               лечение у терапевта  с целью нормализации артериального давления (при гипотонии)

·               соблюдение режима труда и отдыха




ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА



  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015

    1. Список использованной литературы (необходимы ссылки валидные исследования на перечисленные источники в тексте протокола): 1) Moschos M., Brouzas D., Koutsandrea C., Assessment of central serous chorioretinopathy by opnical coherence tomography and multifocal electroretinography // Ophtalmologica – 2007.- Vol. 221 (5). – P. 292-298. 2) Джеймс Ф.Вендер, Дженис А.Голт. Секреты офтальмологии//перевод с английского// под ред.Ю.С.Астахова/Медпресс-информ: М., 2005. – 462 с. 3) Бровкина А.Ф., Астахова Ю.С. Руководство по клинической офтальмологии// М.; 2014. – 955 с. 4) Дэвид Дж.Спэлтон, Роджер А.Хитчингс, Пол А.Хантер Атлас по клинической офтальмологии// перевод с английского// под ред.А.Н.Амирова/Медпресс-информ: М. 2007. – 723 с. 5) Гацу М.В. Фотодинамическая терапия – метод выбора при лечении хронических форм центральной серозной хориоретинопатии // Тез. докл. IV Всероссийск. семинара «Круглый стол»- «Макула-2010». – Ростов-на Дону, 2010. - С.427-429. 6) Атьков О.Ю., Леонова Е.С. Планы ведения больных «Офтальмология» Доказательная медицина, ГЭОТАР –Медиа, Москва, 2011.- С.83-99. 7) Щеголева И.В., Будзинская М.В. Этиология и патогенез центральной серозной хориоретинопатии //Вестник офтальмологии.-2010. - № 3. - С. 55-58. 8) Kamppeter B., Jonas J.B. Central serous chorioretinopathy imaged by optical coherence tomography// Arch. Ophthalmol.- 2003.- Vol.121. –Р.742-743. 9) Wang M., Sander B. Retinal atrophy in central serous chorioretinopathy// Am J Ophthalmol. -2002.-Vol.133. P.787-793. 10) Атьков О.Ю., Леонова Е.С. Планы ведения больных «Офтальмология» Доказательная медицина, ГЭОТАР –Медиа, Москва, 2011.- С.83-99. 11) Кански, Д. Д. Заболевания глазного дна / Д. Д. Кански, С. А. Милевски, Б. Э. Дамато ; пер. с англ. под общ. ред. С. Э. Аветисова. М., 2008.- 423 с. 12) Хайман, Х. Атлас по ангиографии глазного дна / Х. Хайман У. Кельнер, М. Ферстер; пер. с англ. под общ. ред. Ю. С. Астахова, А. Б. Лисочкиной. М., 2008. - 191 с. 13) Carvalho-Recchia, C. A. Corticosteroids and central serouschorioretinopathy / C. A. Carvalho-Recchia, L. A. Yannuzzi,S. Negrao, et al. // Ophthalmology. 2002. Vol. 109. P. 1834–1837. 14) Щуко А.Г., Злобина А.Н., Юрьева Т.Н. Этиопатогенетические подходы к диагностике и лечению острой и хронической центральной серозной хориоретинопатии // Офтальмология.- 2013.- № 2.- С. 14-19. 15) Злобина А.Н., Юрьева Т.Н. Центральная серозная хориоретинопатия // Лазерная хирургия сосудистой патологии глазного дна / под ред. проф. А.Г. Щуко. М.: Офтальмология.- 2014. - С. 158-175. 16) Щуко А.Г. Ультразвуковая диагностика в офтальмологии / А.Г. Щуко, С.И. Жукова, Т.Н. Юрьева. М.: Офтальмология, 2013.- 128 с. 17) Щуко А.Г. Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней / А.Г. Щуко, В.В. Малышев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 125 с. 18) Елисеева Э.Г., Переверзина О.К. Аргоновый лазер в лечении центральных серозных хориоретинопатий// Лазерные методы лечения в офтальмологии. -М.- 1984.- С.114-121. 19) Щеголева И.В., Будзинская М.В. Этиология и патогенез центральной серозной хориоретинопатии.//Вестн. офтальмологии.-2010. - № 3. - С. 55-58. 20) Spaide RF, Campeas L, Haas A, et al. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults //Ophthalmology.-1996. – Vol.-103. -P.2070-2079. 21) Yannuzzi LA. Type A behavior and central serous chorioretinopathy// Trans Am Ophthalmol Soc. -1986. – Vol.84. – P.799-845. 22) Spaide RF. Deposition of yellow submacular material in central serous chorioretinopathy resembling adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Retina. Apr 2004;24(2):301-4. [Medline]. 23) Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 176-182.




ИНФОРМАЦИЯ

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:



1) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».

2) Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал г. Астана.

3) Абышева Лаура Дорбетхановна – врач-офтальмолог I категории 3 отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».

4) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».

5) Жусупова Гульнара Даригеровна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана» ассистент кафедры общей и клинической фармакологии.

 

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

 

Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой офтальмологии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

 

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1

 

Алгоритм ведения больного при ЦСХР








Клинические протоколы диагностики и лечения являются собственностью Министерства Здравоохранения РК http://www.rcrz.kz